这一方程摆脱了传统方程的限制，是气泡理论上的重大突破和里程碑式的工作，在船舶、海洋、机械、医学和生命科学等诸多领域均具有重要的理论和应用价值。

正所谓厚积薄发，在过去一年里，柴继杰和合作者们连续在顶刊上发表了五篇关于植物抗病蛋白的文章，其中包括另一类结构有别于ZAR1的NLR受体蛋白，它形成的抗病小体是四聚体复合物，正在引领植物抗病领域的新热点方向。柴继杰尤其推崇科研合作精神，任何一个好的研究，都会提出新的问题，从而创造更多合作的机会。

二十多年来，国际上许多实验室都想破解这个难题，往往历时数年无功而返，不得不放弃。2017年，柴继杰获得德国洪堡教席奖，前往普朗克植物育种研究所，一待就是六年。右：PBL2诱导的ZAR1抗病小体的激活与装配过程示意图。如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用，须保留本网站注明的来源，并自负版权等法律责任。此时植物细胞内的抗病蛋白就担当起了第二道防线。

2007年，柴继杰和周俭民联合团队首先揭示了番茄中的抗病蛋白Pto与病原菌中的效应蛋白AvrPto构成的复合体的结构。诱饵蛋白PBL2和RKS1，可以特异性感知致病蛋白AvrAC，将信息传递给抗病蛋白ZAR1-RKS1复合物。我1992年博士毕业后，就留在中国科学技术大学物理系任教。

3年后，吴先生又让我到他家里去，在他家的小黑板上讲了两次课植物学报 此时的周俭民反而释然很多，最初的挫折感非常强烈，但我慢慢意识到，科学发现，不光光是说服自己，还要去说服领域里最权威的同行，你没有别的捷径可走，只能去不断地寻找新的证据，用事实说话。在科研生涯中，周俭民也曾遇到过投稿不顺利的情况。周俭民和柴继杰在2007年提出的诱饵模型，一开始并不为主流所认可。

图片来源：中国科学院遗传与发育生物学研究所 只要做创新研究，就要勇敢面对质疑 在植物抗病应用方面，抗病蛋白可以说占了半壁江山，已有近二十年历史。植物和微生物，两个活的生物之间，竟然在微观层面会相互识别。

发现植物免疫的死亡之花 此后，凭借在动物炎症小体结构研究上的突破，柴继杰对于与之相似的植物抗病蛋白结构解析有了更大把握。不过他们都谨慎地提醒，从基础科学研究到应用真正落地，还有很长的一段路要走。他也尤其推崇科研合作精神，任何一个好的研究，都会提出新的问题，从而创造更多合作的机会。这项工作也为柴继杰团队指明了新方向，此前他们曾尝试研究另一组诱饵蛋白和致病蛋白，却未能激活ZAR1抗病蛋白，处于免疫抑制状态的相关蛋白复合物的大量结晶尝试也宣告失败。

五年后出师，在施一公的这番力荐下，新组建的北京生命科学研究所（以下简称北生所）抛下质疑，将柴继杰招入麾下，独立建立实验室开展研究。此前，2018年未来科学大奖生命科学奖也曾花落农业领域，颁给了对水稻研究有开创性贡献的三位院士李家洋、袁隆平、张启发。当时，一听到周俭民对植物抗病免疫的介绍，柴继杰敏锐地察觉到，动物细胞凋亡体和植物抗病蛋白一样，介导细胞程序性死亡，在生物进化上有很强的关联，立即引起他强烈的研究兴趣。一朵紫金花高高立在铁锚上，一段双螺旋DNA充当锚杆这是今年在美国罗德岛举办的国际分子植物与微生物互作学会年会（IS-MPMI 2023）的会标。

这是现在困扰抗病基因应用的最大问题。但由于抗病蛋白有多结构域，分子量大且构像多变，抗病蛋白的大量表达、高质量纯化和体外重组工作困难重重，相关实验一度陷入僵局。

植物抗病小体和部分动物细胞凋亡体、动物炎症小体一样，都是花环结构。从我成立实验室第一天开始，我心里就时时刻刻记住这一点，直到今天仍然有用。

这足以说明，我们的工作对整个领域的影响是深入人心的。在这门课上，他第一次听说美国植物病理学家弗洛尔（Harold Flor）于上世纪40年代提出的基因对基因假说：植物存在一组抗病基因，可以与病原微生物的致病基因匹配，从而引发植物的免疫反应。研一那年，在导师的建议下，周俭民在中国农业大学旁听了曾士迈院士的植物免疫学课。图片来源：西湖大学微信公众号 而周俭民的实验室，除了继续深化五聚体抗病小体的研究，目前还有一半精力投入到了农业应用研究，涉及油菜、水稻等重要作物。ZAR1抗病蛋白组装的全过程，从抑制状态、中间状态到五聚体活化状态的蛋白质结构，都被逐一完整地呈现。要分析蛋白质的生化功能，结构可以给出强有力的暗示。

柴继杰在西湖大学新成立的植物免疫信号传导实验室。柴继杰的实验室就在他的对面，几根烟的功夫，共同的科研兴趣将他们紧紧拉到了一块儿。

最初从一线农业专家那里了解到根肿病的危害时，周俭民只想着帮助解决实际问题，没想到它在生物学原理上也有一些新颖之处，从中首次发现了新型钙离子释放通道及其介导的免疫机制。从小在城市长大的他，其实对农村实际问题知之甚少，是好奇心牵引着他一步步深入植物学的殿堂。

施老师对我最大的影响是在科研思维上。研究表明，Apaf-1会被细胞色素C激活，组装成一种凋亡体（Apoptosome），从而激活Caspase酶，引发细胞的程序性死亡。

周俭民忍不住惊叹。如果继杰和我竞争同一个高难度课题，我的胜率大约50%。这一机制对于维持生物体正常发育和组织平衡有着重要意义。之后他们与其他团队合作发现，抗病小体确实可以抵达细胞膜，形成钙离子通道，调控钙离子浓度，该浓度一旦上升，细胞就会做出相应的免疫反应。

柴继杰将比自己还小一岁的施一公视为科研榜样和科研道路上的领路人，获得未来科学大奖的第一时间，便向他发去短信报喜。该假说认为，某种诱饵蛋白会将细菌毒性蛋白引入空城，一旦诱饵蛋白被破坏，抗病蛋白就会迅速激活，指挥被感染的细胞与细菌同归于尽，阻止病原体扩散，从而保证周围组织的正常生长。

1984年，他来到北京，在中国科学院遗传所攻读硕士学位，此后赴美深造，获得普渡大学园艺系博士学位。由于相关课程成绩不错，一度误以为自己爱好有机化学，于是报考了北京协和医科大学药物研究所黄量院士的博士。

2015年，周俭民团队利用ZAR1蛋白建立的实验体系，成功验证了诱饵模型。柴继杰曾工作过的鸭绿江造纸厂的老照片。

当年，两人分坐正副驾驶，一次次前往美国长岛布鲁克海文实验室的场景还记忆犹新。图片来源：Science 在未来科学大奖颁奖的现场连线环节，柴继杰充满感激地评价这段持续近二十年的合作，高产而愉快。在自然界中，病原微生物变异非常快，一个抗病品种投产下去，很快就无法识别变异的病菌病虫，原有的抗病性很难持久。获奖后接受媒体群访，回顾这段历程，柴继杰扯着东北味儿的大嗓门，无比实诚地说，自己当时只是想换个工作环境，能够有更好的工资福利，还完全谈不上对科学的追求。

同步辐射光源的预约使用时间极其紧张，他们常常不分昼夜地收集实验数据，而身为实验室主任的施一公经常抢着把休息室唯一的床位让给他，自己打地铺。他希望能从猕猴桃中找到抗病基因，早日带来科学的解决方案。

这份天作之合，或许就始于心底一声轻轻的应和：哦你也在这里。作为西湖大学校长施一公昔日的头号弟子，低调的柴继杰早已声名远播。

图片来源：IS-MPMI 2023官方网站。市面上成功克隆的植物抗病基因所编码的蛋白，大部分属于NLR受体蛋白家族。